第二节　病理生理学

David G.Simons教授和其他的临床康复专家们通过大量的临床实践和实验方面的研究，证实了触发点的存在和病理生理及神经生理学的基础。肌筋膜触发点的研究基于两方面：电生理和组织学，根据研究结果设置了下述的理论假设。近年来的电生理学和组织学研究证实了这个理论的可能性，即肌筋膜触发点疼痛是由梭外肌纤维上运动终板的功能异常所致的一种神经骨骼肌疾病。洪章仁教授的加盟加速了肌筋膜触发点疼痛研究的进度。他首先建立了肌筋膜触发点疼痛的动物模型，然后进行肌电生理研究。同时也提供了大量的临床研究和实例，例如针刺引起的局部抽搐反应（local twitch response）与拉紧的张力带密切相关，是治疗的关键。最近的微电极诊断证据证实异常肌运动终板神经末梢处的乙酰胆碱浓度在休息状况下存在着病理性增高，继而引发终板后膜持续去极化，并产生持续性肌节缩短和肌纤维收缩，因此出现了运动终板处的收缩结节。这种慢性持续肌节缩短增加了局部能量的消耗，减少了局部血液循环；局部缺血和低氧可刺激神经血管反应物质的释放，这些炎性物质极大敏化了肌梭传入神经，从而引起触发点疼痛。这些物质又可以刺激乙酰胆碱释放，形成了一个正反馈环的恶性刺激，拉长短缩肌节可以打破正反馈环。如果肌节长期短缩，还会使受累骨骼肌周围筋膜挛缩，而妨碍肌肉牵张治疗。当伤害性感受器致敏时，传入神经将疼痛信号传入脊髓，产生了中枢疼痛信号，中枢疼痛信号再扩散到邻近的脊髓节段，则会引起牵涉痛。长期的中枢敏化可以增加感觉神经元的兴奋性和扩大神经元受体池，造成顽固性牵涉痛。图1-2中的斜线和直线提示需要治疗的关键。神经血管反应物质的释放是引起局部交感症状的主要原因，这些症状表现为：滚动时皮肤出现疼痛、对触摸和温度高敏感、怕吹风、异常出汗、反应性充血和烧灼感、皮肤划痕症等。

肌筋膜触发点引起的肌肉痉挛造成关节周围肌肉生物力学的平衡失调，从而产生了一系列的病理改变（如脊柱退行性变性、不稳定的功能失调）和继发性触发点（图1-3）。

洪章仁教授提出脊髓内存在肌筋膜触发点通路的假设，并且指出肌筋膜触发点通路是触发点现象的主要控制中心。当触发点区域的伤害性感受器受到刺激时，神经冲动就会通过这个触发点通路传导至大脑皮质，引起局部疼痛。用力按压刺激可引起强烈的神经冲动，这个强烈的神经冲动也可以通过相应的触发点通路传导至另一个触发点的触发点通路从而引起牵涉痛，或者通过脊髓的多突触反射引发局部抽搐反应（图1-4）。而这个触发点通路可以通过外周的刺激（如深压、推拿或针刺）来使它减少致敏，这样可以阻断疼痛冲动传至中枢。这可能也是肌筋膜疼痛治疗的一个基本原理。

总结：触发点有两个重要的特征，牵涉痛（ReP）和局部抽搐反应（LTR）。基础研究提供了确凿的证据表明牵涉痛是一种脊髓中枢致敏现象。临床研究和动物实验研究提示，局部抽搐反应主要通过脊髓的多突触反射引发。

这一系列的病理改变主要体现在神经肌肉感觉系统的改变或受到干扰，致使运动系统的局部功能单位的功能失调。这里的感觉系统的改变指的是局部或受累肌肉的本体感受失调，使中枢对局部运动功能单位的运动控制失调，最后造成更多组织器官的损伤。