第四节　急性冠脉综合征

一、定义

急性冠脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）是指冠状动脉不稳定的粥样硬化斑块破裂或侵蚀继发血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征。涵盖ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）、非ST段抬高型心肌梗死（non-ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI）和不稳定型心绞痛（UA），其中NSTEMI与UA合称非ST段抬高型急性冠脉综合征（non-ST-segment elevation acute coronary syndrome，NSTE-ACS）。

NSTE-ACS是指患者有急性胸痛的症状但无ST段持续抬高，心电图（electrocardiograph，ECG）可以出现一过性ST段抬高、持续或一过性ST段压低，T波倒置、低平，T波假性正常化或ECG完全正常。

二、发病机制

ACS的发病机制是冠状动脉斑块破裂、斑块侵蚀或钙化结节等伴发附壁血栓形成，导致急性冠状动脉闭塞或血流减少，从而引起心肌缺血或坏死。

三、临床表现

1.诱发因素

（1）应激反应增强：

饱餐和排便、重体力劳动、情绪激动等。

（2）交感神经活动增加：

清晨、天气剧烈变化等。

（3）冠状动脉血氧供需失衡：

脱水或出血、严重心律失常、冠状动脉痉挛或栓塞等。

2.症状

（1）胸痛：

注意胸痛的部位（胸骨后、心前区）、性质（压榨样、紧缩样、闷钝痛）、持续时间（超过30min）、缓解方式（休息或含服硝酸甘油无效）、伴随症状（出汗、恶心、呕吐、晕厥）、放射痛（下颌部、颈部、左肩部、背部、双上肢）。

（2）其他不典型症状：

胸闷、气短、心悸、晕厥。

（3）全身症状：

发热、乏力、周身不适；出现休克（苍白、皮肤湿冷、尿量减少）、低血压、心力衰竭（呼吸困难、腹胀）、心律失常（心悸、头晕、黑矇、晕厥）时，伴随相应症状。

3.体征

血压下降（部分患者可有血压增高）、心率明显增快或减慢、心界增大、新发心脏杂音、呼吸急促、肺部啰音。

四、辅助检查

1.STEMI的ECG特征

（1）典型特征为ST段抬高（图1-4、图1-5），ECG定位诊断见表1-4。

（2）其他ECG改变：可表现为新发左束支传导阻滞（left bundle branch block，LBBB）、右束支传导阻滞（right bundle branch block，RBBB）、新发病理性Q波、室性期前收缩、室性心动过速（ventricular tachycardia，VT）、传导阻滞。

2.NSTEMI的ECG特征（图1-6）

1）ST段显著压低，并逐渐加重（图1-7）。

2）ST段压低的导联上出现T波对称倒置，呈冠状T波，并逐渐加深。

3）大多数无显著的QRS波群变化。

3.心肌损伤标志物升高

肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶升高及动态演变。

4.胸片

可正常，也可纹理增多、肺淤血、肺水肿、胸腔积液。

5.心脏超声

新发的心肌运动异常；心脏扩大、心肌变薄、心功能下降、瓣膜反流、心包积液；出现机械并发症时可出现室间隔穿孔、乳头肌断裂、游离壁破裂。

6.心脏正电子发射计算机断层显像（positron emission tomographycomputed tomography，PET/CT）

新发的存活心肌丢失。

7.血气分析

无特异性，可表现为低碳酸血症、低氧血症；出现休克时可表现为Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭。

8.肝、肾功能

转氨酶升高［注意与急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）的酶学改变相鉴别］、肌酐升高。

（李　佳）

五、诊治流程

ACS的诊治流程见图1-8。

六、诊断标准

ACS的诊断标准见表1-5。

七、风险评估

1.独立因素

高龄、心力衰竭、心律失常、前壁梗死、收缩压降低、肌酐增高等多个因素增加ACS患者死亡风险。

2.评估风险和预后

使用全球急性冠状动脉事件注册（global registry of acute coronary events，GRACE）评分和/或心肌梗死溶栓（thrombolysisin myocardial infarction，TIMI）危险积分来评估NSTE-ACS缺血风险和预后（表1-6）。

3.评估出血风险

接受冠状动脉造影的ACS患者，应用CRUSADE出血风险评分（表1-6）预测严重出血风险。

八、治疗

1.常规处理

心电监护、吸氧、开放静脉通道、镇痛。

2.基本治疗

（1）抗血小板治疗

1）立即服用阿司匹林（负荷量300mg，继以75～100mg/d维持）。

2）除非有极高出血风险等禁忌证，应联合一种P2Y12受体拮抗剂至少12个月，首选替格瑞洛（180mg负荷量，以后90mg/次，每日两次）。不能使用替格瑞洛的患者，应用氯吡格雷（300～600mg负荷量，以后75mg/次，每日一次）。

3）既往服用氯吡格雷的患者，入院早期可换用替格瑞洛（剂量同上）。

4）拟溶栓治疗的患者，应尽早阿司匹林联用氯吡格雷（年龄＞75岁者，建议氯吡格雷，不用负荷量，75mg/次，每日一次）或替格瑞洛（溶栓后PCI患者，溶栓48h后的DAPT方案与直接PCI相同）。

5）对于消化道出血高风险者，在双联抗血小板时加用质子泵抑制剂。

（2）抗凝治疗

1）尽快启动肠道外抗凝治疗，并联合抗血小板治疗，警惕并观察出血风险。

2）经静脉溶栓治疗者，应接受普通肝素或低分子量肝素抗凝治疗至少48h（最多8d或至血运重建）。

3）如拟行非介入性治疗，宜使用低分子量肝素抗凝，出血风险高者，可选用磺达肝癸钠。

（3）抗缺血和其他治疗

1）24h内常规使用β受体拮抗剂，并长期服用。

2）疑似或确诊变异性心绞痛，使用钙拮抗剂和硝酸酯类药物，避免使用β受体拮抗剂。

3）收缩压＜90mmHg（1mmHg=0.133kPa）或较基础血压降低＞30%、拟诊右心室梗死的STEMI避免使用硝酸酯类药物。

4）心力衰竭、左心室收缩障碍、高血压、糖尿病、稳定慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）或前壁梗死的STEMI患者，在发病24h内开始血管紧张素转化酶抑制剂（angiotensin-converting enzyme inhibitor，ACEI）治疗，不能耐受ACEI者用血管紧张素受体阻滞剂（angiotensin receptor blocker，ARB）替代，血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂（angiotensin receptorneprilysin inhibitor，ARNI）在治疗心力衰竭领域得到了广泛的证据支持。

5）尽早开始他汀类药物治疗。

6）STEMI患者不使用短效二氢吡啶类钙离子拮抗剂。

（4）急诊再灌注治疗：

STEMI患者的早期再灌注治疗包括直接PCI治疗和静脉溶栓治疗，少数需要紧急CABG。极高危或高危NSTE-ACS采取积极的早期介入。

1）STEMI直接PCI的适应证

① 发病 12h内。

② 院外心脏骤停复苏成功。

③ 存在进行性心肌缺血症状，但无ST段抬高，出现以下任何一种情况：血流动力学不稳定或心原性休克（cardiogenic shock，CS）；反复或进行性胸痛，保守治疗无效；致命性心律失常或心脏骤停；机械并发症；急性心力衰竭；ST段或T波反复动态改变，尤其是间断性ST段抬高。

④ 发病超过12h，但有临床和/或ECG进行性缺血证据。

⑤ 持续性心肌缺血症状、血流动力学不稳定或致命性心律失常。

⑥ 院外不明原因心脏骤停心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation，CPR）成功，但未确诊为STEMI的患者，如高度怀疑有进行性心肌缺血，宜行急诊冠状动脉造影。

⑦ 胸痛自发性或含服硝酸甘油后完全缓解，抬高的ST段恢复正常，尽管无症状再发或ST段再度抬高，建议早期（＜24h）行冠状动脉造影。

2）NSTEMI早期PCI的适应证

① 血流动力学不稳定或CS。

② 恶性心律失常或心脏骤停。

③ 急性心力衰竭伴难治性心绞痛。

④ 再发ST-T段动态演变，尤其伴有瞬时ST段抬高。

⑤ GRACE评分＞140分。

（5）STEMI静脉溶栓治疗

1）溶栓治疗指征

① 再灌注治疗时间窗内，发病＜3h的STEMI，直接PCI与溶栓等效；发病3～12h，直接PCI优于溶栓治疗，优选直接PCI。

② 经救护车收治且入院前已确诊为STEMI的患者，若120min内不能转运至PCI中心完成再灌注治疗，最好于入院前在救护车上开始溶栓治疗，院前溶栓后具备条件时应直接转运至具有直接PCI能力的医院，根据溶栓结果进行后续处理。

③ 就诊于无直接PCI条件的医院，若首次医疗接触（first medical contact，FMC）至导丝通过梗死相关动脉（infarct-related artery，IRA）时间＞120min则应在FMC后30min内开始溶栓。

④ 接受溶栓治疗的患者应在溶栓后60～90min内评估溶栓有效性。溶栓失败的患者应立即行紧急补救PCI；溶栓成功的患者应在溶栓后2～24h内常规行直接PCI策略。

2）STEMI患者溶栓治疗的禁忌证：

见表1-7。

阿替普酶（rtPA）：采取90min给药法，先静脉推注15mg，继而30min内静脉滴注0.75mg/kg（最大剂量不超过50mg），其后60min内再给予0.5mg/kg（最大剂量不超过35mg）静脉滴注。

（6）溶栓治疗成功（血管再通）的临床评估（间接判定指标溶栓后60～90min内）

1）60～90min内ST段回落≥50%。

2）心肌坏死标志物峰值提前，如心肌肌钙蛋白（cardiac troponin，cTn）峰值提前至发病后12h内，肌酸激酶同工酶MB（creatine kinase isoenzyme-MB，CK-MB）峰值提前至14h内。

3）胸痛症状明显缓解或消失。

4）出现再灌注心律失常，如加速性室性自主心律、室性心动过速甚至心室颤动、房室传导阻滞、束支传导阻滞突然改善或消失，或下壁心肌梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞，伴或不伴低血压。

★具备上述4项中的2项及以上者，考虑再通；但第3项和第4项组合不能判定为再通。

（7）冠状动脉造影判断标准：

IRA心肌梗死溶栓（TIMI）2级或3级血流表示血管再通，TIMI 3级为完全性再通，溶栓失败则梗死相关血管持续闭塞（TIMI 0～1级）。

九、ST段抬高型心肌梗死并发症的识别

1.心力衰竭

严重心力衰竭（Killip Ⅲ级）或急性肺水肿患者应尽早使用机械辅助通气；适量应用利尿剂；无低血压者应给予静脉滴注硝酸酯类。急性肺水肿合并高血压者适宜静脉滴注硝普钠，常从小剂量（10µg/min）开始，并根据血压逐渐增加至合适剂量。当血压明显降低时，可静脉滴注多巴胺［5～15µg/（kg·min）］和 /或多巴酚丁胺。

2.心原性休克（CS）

通常由于大面积心肌坏死或合并严重机械性并发症（如室间隔穿孔、游离壁破裂、乳头肌断裂）所致。CS临床表现为低灌注状态。静脉滴注正性肌力药物有助于稳定患者的血流动力学。① 常用多巴胺和去甲肾上腺素维持血流动力学稳定；② 如果收缩压尚维持于80～90mmHg，可考虑先加用正性肌力药物，如多巴胺；③ 如果已经出现严重低血压（收缩压＜80mmHg），需要在提高心排血量（cardiac output，CO）的同时，进一步收缩血管升高血压，可首选去甲肾上腺素，或多巴胺联合去甲肾上腺素；④ 较大剂量单药无法维持血压时，建议尽快联合用药，注意监测药物副作用。

3.机械性并发症

左心室游离壁破裂；室间隔穿孔；乳头肌功能不全或断裂。通过临床体征、体格检查及辅助检查可以明确并发症的性质。

4.心律失常

室性心律失常；心房颤动；传导阻滞。通过常规ECG及动态ECG发现和识别心律失常。相关处理见后续章节。

（李　佳　王　娟）