第六节　围手术期管理

一、围手术期体温管理策略

由于有相对高的体表面积/体重比、皮下脂肪的绝缘层薄和高的热中性体温带，新生儿特别是早产儿的体温调控不稳定。新生儿容易通过传导、对流、辐射和挥发丢失热量，其中最主要的机制是辐射。新生儿没有寒战产热，通过棕色脂肪代谢的非寒战产热机制的产热也是有限的。对冷的应激导致新生儿的代谢率、氧耗和热量消耗增加以保持体温，如果持续时间过长，则会导致储存的有限能量被耗尽，从而易产生低体温和增加死亡率。加强对围手术期患儿体温监测，对于及早发现低体温至关重要，术中及术后要严密监测各阶段体温变化的情况，及时采取有效的治疗、护理措施，避免低体温对小儿产生不良影响。

1.低体温的预防

（1）运送途中的保温：

尽可能避免寒冷过道，利用保温箱运送患儿。

（2）预防体表热量流失：

手术室宜将室温保持在27~29℃，尽量缩短患儿暴露时间；手术床可加垫电热毯；减少患儿暴露面积，注意肢体保暖；预热皮肤消毒液或选择非挥发性消毒液可减少因消毒液蒸发引起的热量丢失。

（3）预防体腔热量流失：

输液、输血前对液体和库血进行加温（36~37℃）；对吸入气加温、加湿处理，通过调节呼吸机蒸发器温度至32~35℃，可有效预防呼吸道散热；手术期间用温盐水纱布覆盖在暴露的创面和内脏、肠管上；也可用温盐水纱布擦拭器械；胸腹腔灌洗液也应预热至36~40℃。

（4）术后保温：

危重新生儿放入可控温度的暖箱是非常必要的。头顶式的辐射加热器，通过婴儿皮肤表面的温控探头进行控制，在有效保持体温的同时，可提供良好的视觉和心电监控。

2.低体温的治疗

（1）体表复温：

①电热毯；②循环水变温毯；③红外线辐射加温器；④热风机；⑤充气加温装置等。

（2）中心复温：

心肺体外循环是一种高效和快速复温方法，常用于低温导致循环衰竭的患者。

（3）复温应注意的相关事宜：

体温维护的关键在于平稳匀速的复温，体温高低不是体温维护的唯一标准，必须有足够的时间让患儿循环恢复稳定。

1）缓慢复温：即每小时提高体温1~2℃或在12~24小时内使体温恢复至正常。快速复温对处于寒冷应激状态的患儿是有害的。快速复温时周围血管扩张，可导致低血压而发生复温性休克、加重大脑缺血性损害，新生儿会出现抽搐，严重者可发生呼吸暂停。为防止体温的“后降效应”，复温过程不能过快。外周血管的快速扩张，温度较低的外周血液流向中心，可使核心温度进一步下降。复温过程中应同时监测腋温和肛温，当腋温高于或等于肛温时提示产热良好。

2）烫伤风险：正常人体皮肤可以耐受大约45℃的高温，压力会减少局部血流量导致热量堆积，轻微加压就会显著缩短安全耐热时间。皮肤炎症时，热和压力引起组织损伤的风险更大。年龄是另一个重要的因素，婴幼儿皮肤较薄，特别容易发生烫伤或压力性热损伤，安全有效的方法是尽量扩大加温皮肤面积。

3）因低体温程度较重的新生儿易发生肺水肿及肺出血，在临床应适当限制入液量，尤其注意输液速度不可过快。在复温过程中，应高度警惕肺出血发生的可能性，密切观察患儿变化，及时给予正确的诊断、治疗。

3.围手术期高热

保暖过度对小儿同样不利，可使其水分丧失量明显增加，若不注意补充水分可致脱水和高钠血症。血液浓缩时红细胞破坏增多，进而可引起高胆红素血症。环境温度骤然升高可诱发呼吸暂停。环境温度过高可引起小儿发热，严重者甚至可致死。

二、围手术期代谢管理及营养支持

营养不良在小儿外科患儿中经常见到，该类患儿容易发生各种术后并发症，特别是危重新生儿和早产儿，由于其本身能量储存极少，摄入受限，常发生营养不良而使疾病进一步恶化或伤口愈合迟缓，增加抢救的难度。

1.肠内营养

与肠外营养相比，肠内营养特点是：①营养物质经门静脉吸收输送至肝脏，有利于肝脏蛋白合成与代谢调节；②感染和代谢并发症少；③维持消化道结构和功能完整；④对技术和设备要求低，操作简单、护理方便、易于管理；⑤廉价、安全。如果胃肠道功能正常，肠内营养应是营养素的原始来源。即使肠道不能耐受全量喂养，提供微量喂养也可以防止肠道功能进一步恶化。

（1）胃肠内营养适应证：

凡不能经口摄入足量食物，但有一定程度的消化功能，能通过喂养管经消化道注入营养液进行消化和吸收的患儿，均具备应用胃肠内营养的指征。

（2）投放（喂养）方式：

包括鼻胃管、鼻空肠营养管和空肠营养管。预计肠内营养时间超过4~8周，可考虑胃造口术。运用空肠营养管有很多问题，如喂养导管的移位和浓缩食物造成的管道堵塞。空肠营养管放置在幽门远端，推荐持续滴注法防治腹泻和其他倾倒综合征的发生。开始喂养前必须确认营养管位置，抽吸肠内容物或腹部摄片定位。

（3）肠道营养的配方：

标准早产儿配方是基于牛乳配方，提供326~356kJ/100ml能量。对于胆盐池有限的小婴儿，可补充一部分以中链三酰甘油（medium chain triglycerides，MCT）形式提供的脂肪。MCT能够直接通过上皮细胞的底外侧面吸收而不需要胆盐，然而MCT不能用于预防必需脂肪酸的缺乏。标准婴幼儿配方来源于牛乳或大豆，提供356kJ/100ml能量。患儿体重不增加时，应增加热量浓度，但应注意的是，浓度增加过快可导致喂养不耐受，偶尔亦可引起小肠结肠炎的发生。

（4）肠道营养的并发症：

一旦术后肠梗阻解除，胃肠道一般就能够耐受喂养。通常情况下由于获得性乳糖酶不足可导致危重患儿相当一部分的吸收功能丧失，症状一般表现为腹部绞痛、腹泻和呕吐，给予不含乳糖的饮食，症状可以改善。另外，饮食给予的方法也可以改善喂养不耐受。①一般胃肠道耐受容量的增加比渗透压的增加更容易。因此，为避免不良反应，可开始给予1/8或1/4的量，逐渐增加至全量；②持续性滴注的耐受性可能优于间歇性喂养，胃食管反流的危险和倾倒综合征的发生率大大降低；③在配方准备和运用时应注意保证肠道配方不被污染，并在使用前仔细核对配方的有效期；④在肠管长度损失严重的患儿，需给予果胶、欧车前亲水胶、地芬诺酯（止泻宁）、镇痛剂和洛哌丁胺。通过粪便糖类的吸收试验很容易作出吸收力的评估，如果粪便pH ≤ 5.5，还原物质< 50%，提示有不吸收糖类进入粪便，应降低配方中糖浓度。

2.胃肠外营养（parenteral nutrition，PN）

是经静脉输入平衡的、完全的营养素来支持合成代谢，防止体重丢失或体重增加。由于急性疾病引起能量和蛋白质消耗增加，恰当、及时地提供营养可以防止营养不良，加速恢复。当不能经口和肠道喂养，或肠道喂养提供的营养不能满足机体需求时应该使用PN。PN应尽量短时间使用，只要临床情况许可，应尽早恢复经口和肠道喂养。

（1）PN的指征：

需要PN的情况包括胃肠道疾病（短肠综合征、吸收不良、顽固性腹泻、肠梗阻、持久性呕吐、炎症性肠病和肠瘘）、先天畸形（腹裂、先天性巨结肠、肠闭锁、肠扭转和胎粪性肠梗阻）、胃肠道接受放射治疗、化学治疗导致的胃肠功能不全和早产儿严重的呼吸窘迫综合征。极低出生体重的婴儿通常不能耐受肠道喂养，在出生后的前24~48小时就需要开始PN。

（2）PN的组成和需要量

1）氨基酸：

小儿结晶氨基酸配方提供了满足儿童发育需要的必需氨基酸和非必需氨基酸。新生儿特别的氨基酸配方与母乳喂养的婴儿氨基酸谱非常接近。与标准的氨基酸配方相比，这些配方可增加体重和改善氮平衡。有些氨基酸如半胱氨酸、酪氨酸、甘氨酸和牛磺酸被认为是小儿条件必需氨基酸。早产儿补充牛磺酸可促进胆酸的结合和改善胆流。由于相对高的肾脏排泄和低的合成能力（胱硫醚酶活力下降），早产儿处于氨基酸相对不足的危险状态。氨基酸一般以每日1g/kg开始，2~3日达到全量。低体重婴儿氨基酸需要量可高达每日3.85g/kg，足月儿氨基酸的需要量为每日2.5~3g/kg，大年龄儿童为每日1.5~2g/kg，青春期的需要量为每日1~1.5g/kg。

2）葡萄糖：

含水的葡萄糖是PN的主要能量来源，并提供组织生长的碳骨架。葡萄糖还有节省蛋白质的作用，通过抑制糖原异生而防止躯体蛋白质的分解。在接受PN的儿童和青少年，葡萄糖提供总热量的50%~60%。含水葡萄糖的热量是14kJ/g。葡萄糖的输注速率应为每分钟4~8mg/kg，以维持合适的血清葡萄糖浓度，最大的葡萄糖输注速率不应超过每分钟10~14mg/kg。

3）脂肪乳剂：

静脉输入的脂肪乳剂是浓缩的能量来源并可提供必需脂肪酸。脂肪通常提供30%~50%的非氮热量或20%~30%的总热量。在婴幼儿和儿童脂肪乳剂的起始剂量为每日1g/kg，并以每日1g/kg的量增加，最大达每日3g/kg。逐渐增加脂肪摄入量（每日0.5~1g/kg）并不改善脂肪廓清，而与间歇输注或集中某一时间输注相比，持续超过24小时的输注有利于脂肪乳剂良好的清除和利用。不同的脂肪乳剂具有不同的廓清率，20%的脂肪乳剂廓清率优于10%的脂肪乳剂。

4）多种维生素：

在每日的PN中应加入小儿专用的水溶性维生素和脂溶性维生素。目前尚无专门针对早产儿使用的多种维生素。

5）微量元素：

标准小儿微量元素配方含有锌、铜、锰、铬，有些配方加入硒。

（3）PN的并发症

1）代谢性并发症

高血糖：接受PN的患儿出现高血糖主要是过量输入葡萄糖，其他因素包括脓毒症、手术、糖尿病、胰腺炎、早产和激素治疗。处理高血糖首先是降低葡萄糖负荷或减慢输注速率。上述措施不能改善高血糖时应给予胰岛素治疗。

低血糖：PN患儿出现低血糖的原因通常是突然降低输注速率。预防方法为在接受一段时间PN后，准备停止输注前1~2小时，应逐渐减慢输注速率。

高甘油三酸酯血症：输入高浓度的葡萄糖是引起高甘油三酸酯血症的主要原因。过量糖类摄入提高了肝脏和脂肪组织的脂肪形成。其他导致小儿高甘油三酸酯血症的因素包括早产、脂肪摄食过多和脓毒症。降低脂肪输入可改善高甘油三酸酯血症，但减少葡萄糖的输入更加有效。在葡萄糖摄入已经减少，但仍有高甘油三酸酯血症时，可降低脂肪乳剂量和速率，使三酰甘油的水平低于3.1mmol/L（275mg/dl），并推荐使用20%的脂肪乳剂。

代谢性酸中毒：来自PN溶液中过度的氯或氨基酸负荷。早产儿和有肝或肾疾病患儿的代谢性酸中毒危险的风险增加，应密切注意。

电解质紊乱：低钾、低镁和低磷在严重营养不良患儿中特别常见。

代谢性骨病：包括骨质减少、骨软化症和佝偻病，是PN依赖患儿的并发症。生化指标显示血清碱性磷酸酶升高、尿钙过多，甲状旁腺激素（PTH）水平、1，25-二羟维生素D₃降低。

肝胆系统并发症：发生PN相关肝胆系统并发症的影响因素包括早产、摄食过度、PN依赖、短肠综合征和反复感染。常见并发症包括胆汁淤积、脂肪变性和胆石症，其中胆汁淤积最常见。黄疸可出现在PN后的2~3周。血清结合胆红素（CB）≥ 34μmol/L（2mg/dl）是胆汁淤积的常用生化指标。防止或减少PN相关胆汁淤积的策略包括尽早肠道喂养、撤除PN、避免摄食过度、平衡热量、周期性使用PN、避免和及时治疗感染。药物治疗包括外源性熊去氧胆酸改善胆流，口服抗生素如庆大霉素和甲硝唑降低肠道细菌过度生长，降低细菌移位发生。

感染：脓毒症是经中心静脉PN常见并发症。发热和突然的葡萄糖不耐受提示脓毒症，持续高血糖症可增加感染率，因此必须控制血糖。导管相关感染是PN患儿脓毒症的主要原因，降低感染发生最重要的因素是在严格无菌条件下放置导管和导管放置后的护理。导管相关感染抗生素治疗往往无效，必须拔出导管。

2）技术并发症：

随着操作技术的熟练，以及实时X线导管定位，因放置中心静脉导管引起的技术并发症已大大减少。经外周静脉置入中心静脉导管（peripherally inserted central catheter，PICC）可以避免许多中心静脉置管技术相关并发症，且具有不用麻醉，手术室外即可方便置入的优点。

三、水、电解质平衡及液体疗法

儿童围手术期处理比成人困难，不仅需要了解新生儿、婴儿和儿童不同阶段的生理参数及体液组成等，还特别要熟悉其生理机制与平衡控制。无论是哪一种平衡失调都会造成机体代谢紊乱，进一步恶化则可导致器官功能衰竭，甚至死亡。

1.儿童期体液组成特点

人体中含量最丰富的成分是水，身体总水量（total body water，TBW）主要分为细胞外液（extracellular fluid，ECF）与细胞内液（intracellular fluid，ICF）两部分。ECF再进一步分成血管内液体（血浆）、组织间液和跨细胞液体，跨细胞液体包括脑脊液、胸腔积液、腹水、滑液及各种体内腺体分泌的体液，这一部分液体量在某些疾病病理期出现明显的改变，临床通常称之为第三间隙液病理改变。ECF主要阳离子是Na⁺，主要阴离子是Cl^-和HCO₃^1-。ICF主要阳离子是K⁺，主要阴离子是磷和不可弥散的蛋白。ICF主要位于细胞内，由细胞膜与ECF分隔。膜的任何一侧浓度出现急剧改变都可导致膜两侧液体分流直至再平衡。ECF容量改变和尿钠分泌的调节能力主要取决于发育成熟度。

胎儿期TBW占体重80%~90%，正常新生儿占70%~80%，出生后第一年TBW逐渐下降，1岁时约为60%，并保持这一水平至青春期，到青春后期，男孩的TBW仍维持60%不变，而女孩则下降至50%。ECF在胎龄为20周时占体重的60%，正常新生儿下降至40%，ICF从胎龄为20周时的25%增加至正常新生儿的35%和出生后2个月时的43%，新生儿血浆成分占体重的8%，在12~18个月时为6%，接近成年人比例。由于细胞外液体比细胞内液体容易从体内丢失且婴幼儿有较大的体表面积/体重比率，与儿童和成人相比，婴幼儿出现脱水的风险更大。

2.电解质体内平衡与病理生理改变

（1）钠：

Na⁺是ECF中主要阳离子，其对维持ECF平衡起主要作用。钠在体内总量约60mmol/kg；其中6.5mmol/kg存在于血浆中，Na⁺吸收主要在空肠，黏膜上皮细胞膜上Na⁺-K⁺-ATP酶起催化作用，排泄、分泌在尿液、粪便、汗液中，其中肾脏对调节钠起重要作用；汗液中Na⁺浓度为5~40mmol/L。

Na⁺由Na⁺-K⁺-ATP酶从细胞内主动泵出，以维持细胞内浓度约10mmol/L。血浆渗透压80%取决于血Na⁺浓度，另20%则取决于尿素氮和葡萄糖浓度。

1）低钠血症（hyponatremia）：

血清钠浓度低于130mmol/L。一般当血清钠浓度低于120mmol/L时临床才表现出症状。血清渗透压主要取决于血清钠浓度，当血清钠减少时引起细胞外渗透压下降，后者导致水从细胞外进入细胞内，引起细胞肿胀，当脑细胞肿胀时可引起不同程度的颅内压增高，临床表现为淡漠、恶心、呕吐、头痛、惊厥发作、昏迷和反射减弱。

低容量性低钠血症的最常见原因包括呕吐、腹泻、瘘管引流的胃肠道丢失增加、出汗过多等；也可发生于囊性纤维化性病变和肾上腺功能不全的新生儿。摄入低张溶液亦可导致低容量性低钠血症。

等容量性低钠血症十分罕见，常有ECF容量增加，通常总体钠量正常。异常ADH分泌造成水潴留，而钠并不减少。儿童中最常见于某些恶性肿瘤晚期、肺病与中枢神经系疾病。

高容量性低钠血症患儿尽管血清钠浓度偏低，但其总体钠和水增多，这种情况发生于心力衰竭、肝硬化、肾病综合征和肾衰竭患儿。

对任何有明显低钠血症症状和血清钠< 120mmol/L的患儿均应补充高渗盐水，使血清钠达到125mmol/L以上。以下公式作为纠治参考：Na⁺需要量（mmol）=（希望达到［Na⁺］-实际［Na⁺］）×0.6×体重（kg）。而纠治低钠血症应有一段过程，一般为24~48小时，随后再根据测定血清钠浓度值制订相应治疗方案。低血容量接受等张盐溶液或等张胶体溶液。等容量伴异常ADH分泌患儿要注意限制液体量；如症状持续且伴少许血清钠改变，可补充高张盐水随之使用呋塞米，通常有效。高容量患儿则需要严格限制盐与水分。肾衰竭患儿采用利尿和透析有助于纠正低钠血症。

2）高钠血症（hypernatremia）：

血清钠浓度> 150mmol/L，当> 160mmol/L时通常会表现出严重的症状。最常见的高钠血症是低张液体丢失而又无适当液体补充，这也导致TBW容量减少程度大于总体钠含量的减少。

高钠血症脱水应首先用等张晶体液扩容，当患儿出现排尿后用低张溶液缓慢纠正高钠血症，纠治时间> 48小时。快速补液易导致细胞肿胀尤其是脑细胞肿胀，从而增加神经系损伤。

（2）钾：

K⁺是细胞内最主要的阳离子，仅有2%的K⁺在细胞外。钾对于维持机体细胞内液的渗透压及容量、酸碱平衡，细胞代谢包括蛋白、核酸及糖原合成，神经肌肉的兴奋性和心脏的自律性、兴奋性和传导性都有重要作用。

1）低钾血症（hypopotassaemia，hypokalemia）：

血钾浓度<3.5mmol/L称低钾血症，可由于钾摄入不足、K⁺丢失过多或K⁺向细胞内转移等病因造成，而在临床上最常发生于应用利尿剂而又没有及时适当补钾的情况。肾性失钾可由于远端与近端肾小管运转受到影响所致。

低钾血症程度与K⁺丢失速度相关，急性丢失者症状、体征更明显，主要是骨骼肌与平滑肌被影响而出现肌无力与肠麻痹，也可发生心律失常，当患者服用洋地黄类药物的情况下心律失常更易发生，主要的心电图改变为T波下降，u波出现。

轻度无症状的低钾血症患儿可以暂不治疗，除非患儿同时接受洋地黄类药物治疗。严重低钾血症患儿应经肠外补给钾，症状明显者补K⁺可达1mmol/（kg·h）。在周围静脉注入钾浓度< 40mmol/L时可耐受，而在较高浓度补入时，需要中心途径注入且有持续心脏监测。由于钾位于细胞内，很难测到准确缺失的量，故连续血清钾频繁监测作为补充量的判断指标。一般血清钾减少1mmol/L提示体内钾丢失5%~10%。

2）高钾血症（hyperpotassaemia，hyperkalemia）：

血钾浓度> 5.5mmol/L称高钾血症。高钾血症最常见于肾排泄功能受损，先天性尿路畸形如反流性肾病、Prune-Belly综合征伴双肾积水并有肾小管内皮细胞功能异常。其次，肾上腺功能不全、1型糖尿病、严重挤压伤、大面积烧伤、肿瘤细胞化疗后溶解等均可导致致命性的急性高钾血症。

临床上高钾血症心电图早期表现为T波高尖、PR间期延长和QRS波群增宽。如果血钾水平持续在较高水平，将会发生致命性心律失常，包括心搏骤停。当出现QRS波群增宽及心搏骤停时应即刻缓慢静脉滴注钙剂增高阈电位，使细胞复极化，产生动作电位，以拮抗高钾对心肌的毒性作用。高血钾时也可采用胰岛素加葡萄糖治疗。对有一定肾功能障碍的患儿可经肠道利尿排钾，有一定效果。如肾功能不全严重者可试用聚磺苯乙烯（kayexalate）。需迅速降低血清钾而应用上述措施无效时可以采用腹膜或血液透析纠治高钾血症。

（3）钙：

约99%的钙在骨骼中，细胞外钙分为三个部分。第一部分为游离钙，占总量45%~50%，是钙的生理活性形式，参与细胞膜活动，对肌肉收缩、神经兴奋传递具有重要作用。第二部分是与硫酸盐和磷酸盐结合的钙，占总量10%~15%，可以检测出但并不参加电解质交换。第三部分是与蛋白结合的钙（占总量的40%）。

胃肠道、肾、骨均参与身体总钙量的调节，在甲状旁腺素（PTH）和维生素D的活性形式1，25-（OH）₂D₃影响下，在小肠部位吸收钙。降钙素（calcitonin）则有促进钙沉积的作用。近端肾小管和亨利袢重吸收钙的85%，而远曲小管与集合管重吸收钙的15%。白血病、肉瘤样病和多发性骨髓瘤的患儿，因1，25-（OH）₂D₃水平增加，故钙的重吸收也增加。胃蠕动增加、小肠长度缩短和蛋白质丢失等情况下则可以导致钙重吸收减少。

1）低钙血症（hypocalcemia）：

一般指血总钙< 1.8mmol/L，游离钙< 1.1mmol/L，新生儿发生低钙血症相当常见。出生后24~36小时，因为母亲的钙供应突然停止，无论健康足月儿还是未成熟儿钙均减少。出生后第5~10日钙水平可回升到出生时水平。

低镁血症也是造成持续性低钙的原因之一，故补充一定量镁剂可预防低钙血症的发生。糖尿病、甲状旁腺功能亢进的母亲可影响到胎儿，导致新生儿低钙血症。

低钙血症导致心脏功能改变，如心率、心律、收缩力、后负荷等生理指标均依赖于游离钙的维持。经静脉补钙需要在密切监视下进行，静脉内钙外渗可造成明显的组织坏死或硬化，高浓度的钙可能抑制窦房结，造成心动过缓，甚至心搏骤停，并且经静脉补钙可增加洋地黄类药物中毒的危险。钙剂治疗仅对于低钾血症伴心搏骤停或低血糖性心律失常者有效。当需要补钙时临床通常采用葡萄糖酸钙或氯化钙。对于脓毒症休克伴低血钙者补充钙剂可显著增加心排血量。

2）高钙血症（hypercalcemia）：

血总钙> 2.75mmol/L，游离钙> 1.45mmol/L称高钙血症。主要发生于甲状旁腺功能亢进症，如甲状旁腺增生或腺瘤。其次是骨转移性癌，特别是接受雌激素治疗的骨转移性乳腺癌。转移至骨的肿瘤细胞可致骨质破坏，骨钙释放，使血清钙升高。

早期症状有疲乏、软弱、厌食、恶心、呕吐和体重下降，血清钙浓度进一步增高时，可出现严重头痛、背和四肢疼痛、口渴和多尿等症状。高钙血症增加了胰腺导管的通透性而造成胰腺炎的发作。甲状旁腺功能亢进者在病程后期可致全身性骨质脱钙，发生多发性病理性骨折。血清钙浓度高达4~5mmol/L时可能有生命危险。

对于甲状旁腺功能亢进者，应手术治疗，切除腺瘤或增生的腺组织之后，可彻底治愈。对骨转移性癌患者，可预防性地给予低钙饮食，并注意补充足够水分，以利于钙的排泄。

（4）氯、镁、磷：

Cl^-是细胞外液中最主要的阴离子，其摄入和排出与Na⁺平行。纠正低钾血症补充钾的同时也要补充氯。补充氯也是纠正代谢性碱中毒所必需的。

Mg²⁺在细胞内参与某些酶的辅助作用，是体内第四大丰富的阳离子，是糖分解的关键因素之一，也是刺激ATP酶的关键因子。一般状况下血镁的浓度新生儿0.6~1.1mmol/L，低于0.6mmol/L时称为低镁血症，可出现神经肌肉兴奋性增加和心律失常。由于肾脏能滤过大量镁，故高镁血症也常与肾功能减退有关。在肾功能不全患儿，应避免或慎重使用含镁的泻药、抗酸药物和静脉内补充镁剂。血清镁浓度超过1.85mmol/L时出现临床症状，如肌张力下降、反射活力降低及呼吸窘迫甚至昏迷，静脉内补充钙剂可使症状迅速改善。

母乳喂养的婴儿每24小时摄入磷25~30mg，食钠中磷的2/3于肠管内吸收，主要在空肠。高磷血症常发生于低甲状旁腺素血症，当肾小球滤过率减少到低于正常值的25%时可导致血清无机磷的增高及血清钙水平相应的改变。

低磷血症往往发生于蛋白热量营养不良或吸收异常综合征导致的细胞内磷的移位，也可发生于尿中磷丢失增加，如高甲状旁腺素血症初期的肾小管损害、细胞外液扩容或口服利尿剂后。大多数情况下，低磷血症为轻度或中度且无症状，当血磷严重降低时，需静脉内补给磷制剂。严重低磷血症可以导致红细胞膜上2，3-二磷酸甘油酸和ATP酶减少，造成红细胞氧释放减少，随后出现缺氧、溶血及白细胞、血小板功能受损，某些患儿出现代谢性改变直至昏迷。

3.水、电解质失衡的临床处理基本原则

（1）充分掌握病史，详细检查患者体征。

1）了解是否存在可导致水、电解质及酸碱平衡失调的原发病，得出初步诊断。

2）有无水、电解质及酸碱失衡的症状及体征。

（2）即刻的实验室检查。

1）血、尿常规，血细胞比容，肝肾功能，血糖。

2）血清K⁺、Na⁺、Cl^-、Ca²⁺、Mg²⁺、Pi（无机磷）。

3）动脉血血气分析。

4）血、尿渗透压测定（必要时）。

（3）综合病史及上述实验室资料，判断水、电解质及酸碱失衡的类型及程度。

（4）在积极治疗原发病的同时，制订纠正水、电解质及酸碱失衡的治疗方法。

1）积极恢复患者的血容量，保证循环状态良好。

2）缺氧状态应予以积极纠正。

3）严重的酸中毒或碱中毒的纠正。

4）重度高钾血症的治疗。

纠正任何一种失衡不可能一步到位，用药量也缺少理想的计算公式作为依据。应密切观察病情变化，边治疗边调整方案。

小儿外科补液一般由三部分组成，即除生理需要量外还要纠正累积损失量和补充继续损失量。累积损失量是指原来水和电解质丢失的程度，继续损失量是指目前继续存在丢失情况，如胃管引流量等。生理需要量一般按千克体重与体表面积、代谢率及热量所需量等确定，液体维持量的补充一般用标准公式计算，最常用量见表1-6-1。

如新生儿体重为3kg，则3kg×100ml/（kg·d）。再大儿童体重24kg，则计算为（第一个）10kg×100ml/（kg·d）+（第二个）10kg×50ml/（kg·d）+（ > 20kg以上的千克数）4kg×20ml/（kg·d）=1 580ml/d，即所需维持量。

新生儿，特别是未成熟儿肝糖原贮备低，一般推荐D₁₀ 1/4生理盐水提供其碳水化合物、热量。在较大的婴儿D₅ 1/2生理盐水是作为维持液的一种适当选择，小儿每日补钾（维持量）为每千克体重2mmol。小儿外科疾病往往有水、电解质紊乱的病理改变，如呕吐、腹泻、外科引流、瘘管等，临床上鉴于胃肠液体的电解质组成（表1-6-2），需要及时补充相应含量电解质的制剂（表1-6-3）。

4.酸碱紊乱的纠治

ECF的pH一般维持在7.35~7.45，机体通过体内缓冲系统及肺、肾的调节作用维持体液的酸碱度，以保证正常代谢和生理功能。维持正常pH首先是细胞外缓冲系统，最重要的缓冲对是NaHCO₃/H₂CO₃，正常时两者比例为20/1，还有蛋白质钠盐/蛋白质、NaHPO₄/等。其次是细胞内缓冲系统，包括血红蛋白钾盐/血红蛋白、氧合血红蛋白钾盐/氧合血红蛋白、K₂HPO₄/KH₂PO₄等，但需数小时后才有效。细胞外缓冲系统可在临床上通过测定血气pH、PCO₂和血清［］来评估。

PCO₂增加或［］下降导致酸中毒，而PCO₂降低或［］增加则导致碱中毒。当两个值呈比例改变时，pH仍可保持恒定。

（1）代谢性酸中毒：

当［］降低导致pH < 7.35，发生代谢性酸中毒。［］下降原因：①ECF中溶液的稀释；②体液丢失；③增补了游离酸，而使细胞外被缓冲。

儿童代谢性酸中毒治疗可有两个措施：①治疗原发疾病，如糖尿病酸中毒时使用胰岛素；②严重酸中毒（pH < 7.2）可在静脉内补充碳酸氢钠，所需量按下列公式估计，即所需碳酸氢钠量（mmol）=（要求纠正CO₂含量-测得CO₂含量）×25%总体重。

（2）呼吸性酸中毒：

主要因为肺泡通气减少、肺内CO₂潴留所致。与下列情况有关：①药物、麻醉、神经疾病对CO₂敏感性异常引起呼吸中枢抑制；②胸廓或肺通气异常（如胸廓挤压伤、脊髓灰质炎、急性感染性多神经炎等）；③肺泡换气表面积严重减少，重症肺炎、肺水肿、气胸等；④喉或气管堵塞。

治疗必须改善原有的肺功能障碍，有明显低氧血症的严重呼吸衰竭常需使用机械呼吸来改善通气，应避免使用镇静药、麻醉药和催眠药，但在机械通气时可予适当的镇静镇痛。

（3）代谢性碱中毒：

常由细胞外液中酸丢失引起，如含酸胃液的丢失，酸经尿或大便丢失，H⁺转入细胞，过多（如对肾衰竭患儿使用碱性药物）或细胞外液迅速减少（如使用强力利尿剂）。新生儿先天性幽门肥厚性狭窄因频繁呕吐或吸引胃液导致胃内盐酸丧失引起典型的低氯性碱中毒。

治疗方法是纠正原有紊乱。口服或静脉注入氯化钠纠正细胞外液量的缺失，代谢性碱中毒通常能被消除；但在某些疾病中补充氯化钠不能完全纠正代谢性碱中毒，还需其他治疗。如醛固酮增多症，补充生理盐水无法纠正碱中毒，同时还需适当补钾，并采用螺内酯治疗以抵消盐皮质激素对肾小管的作用。在高碳酸血症期，以氯化钾、氯化钠（如血容量减少）或氯化铵的形式向患者提供氯化物可使长期代谢性低氯性碱中毒好转。

（4）呼吸性碱中毒：

造成CO₂损失过多的过度换气可引起呼吸性碱中毒。动脉血及脑组织PCO₂降低，血浆和脑组织pH均增高，脑血管收缩，引起脑缺氧和特有的综合征症状如头痛、头晕、兴奋、幻觉、晕厥及脑电图缺氧改变。常见原因有辅助通气患儿的过度通气、原发性中枢神经系统疾病、水杨酸中毒、肝硬化、肝性脑病及革兰氏阴性菌引起的败血症等。

治疗方法可参考如下：①机械通气患儿可采用减少每分通气量或增加无效腔的方法加以纠正；②如通气过度是由低氧血症引起，则应增加吸入氧含量，以及纠正肺内气体交换异常的治疗如减轻肺水肿、体外膜肺等。

四、术后并发症及处理

1.创口出血及继发性休克

新生儿由于循环的储备能力不足，血量少，失血10%即可引起血压下降及循环障碍。新生儿凝血机制不完善，多种凝血因子较成年人低，手术时容易发生渗血，如伤口渗血过多、止血不慎及血管结扎线脱落有内出血或术中出血未补足可以发生休克。如患儿出现面色苍白、烦躁不安、反应差、脉搏加快和血压下降等，均为失血性休克的临床表现。除积极输血外，应全面检查。首先检查伤口，观察是否有肿胀隆起。切口渗血较多，应拆除缝线进行止血；如果伤口无渗血，经输血后情况好转，但不久又恶化，应考虑内出血可能，必须果断采取措施，无菌条件下重新打开伤口，结扎出血点。有时术后出现休克不一定是出血所致，严重感染、酸中毒和缺氧可导致脓毒症休克，应针对原发病采取综合治疗措施如吸氧、控制感染及纠正水、电解质紊乱和酸碱平衡紊乱。

2.术后高热、惊厥

新生儿尤其是早产儿体温调节中枢发育不完善，体温调节能力弱，外界环境温度过高、感染疾病本身及毒素吸收、麻醉和手术创伤反应、脱水和酸中毒均可导致术后高热。与高温同时发生的是惊厥，引起惊厥的原因有：①高热；②麻醉造成脑缺氧；③脑水肿，可由于术中输入无钠糖水过多或脑部手术后创伤反应所致；④低血糖；⑤吸纯氧引起的氧中毒；⑥大量输血所致的低钙性抽搐；⑦术后少尿、无尿，发生尿毒性惊厥；⑧血钾、钠和钙过高引起的全身和局部抽搐。

术后高热应采用物理或药物进行降温，同时纠正水和电解质失衡。惊厥的处理应针对病因采取不同的措施，切忌盲目乱用镇静药：①止痉，首选苯巴比妥，负荷量为20~30mg/kg，首次10~15mg/kg静脉推注，如未止痉，每隔10~15分钟加注5mg/kg，直至惊厥停止，维持量为3~5mg/kg，也可选择地西泮（每次0.25~0.5mg/kg）缓慢静脉推注或10%水合氯醛（每次30~60mg/kg）保留灌肠；②低血糖，25%~50%葡萄糖5~10ml/kg，静脉滴注；③低血钙，10%葡萄糖酸钙10ml，缓慢静脉推注；④脑水肿，立即停止低渗液体的输注，给予呋塞米0.5~1mg/kg或20%甘露醇每次1~2mg/kg静脉滴注；⑤脑缺氧，给氧，使用呼吸兴奋剂，必要时气管插管辅助通气；⑥感染，给予抗生素控制感染。

3.术后腹胀

腹胀是胃肠道手术常见的并发症，引起腹胀的原因：①小儿腹肌发育及神经控制能力未成熟，且弹性组织缺乏；②腹腔内手术操作对胃肠道的刺激，胃肠运动受到抑制，而出现肠麻痹；③伤口疼痛限制了腹式呼吸运动，使肠蠕动恢复减慢；④哭闹及麻醉时吞咽大量的空气；⑤肠管内积气（新生儿平时肠管内含有较多气体）；⑥严重腹膜炎；⑦术后低血钾。临床上常表现为麻痹性肠梗阻、腹胀和肠蠕动减弱或消失，严重者常伴有呕吐和呼吸困难。

严重的腹胀可使患儿发生一系列病理生理改变：①膈肌抬高，影响肺交换功能，致氧饱和度下降，容易发生肺部并发症；②影响心血管功能，增加心脏负担；③肠腔积存大量的液体和气体，引起肠腔内压力增高，肠壁静脉回流受阻，液体向腹腔渗透，造成水、电解质及酸碱平衡紊乱，严重者引起低血容量性休克；④持续腹胀使切口张力过大，血液循环障碍，造成吻合口破裂或腹壁伤口裂开。

应针对不同的原因，采取相应的措施进行预防和治疗：①麻醉诱导要平稳，尽量减少空气的吞入；②术中操作要轻柔，尽量减少肠管的暴露和刺激；③术后要持续胃肠减压，保持减压管的通畅，留置时间依据病情而定，一般在腹胀解除、肠鸣音恢复和肛门排气后停用；④有水及电解质紊乱者，应及时纠正，以防低血钾；⑤吸入高浓度氧气（含氧90%~95%），以取代肠腔内的氮气，使腹胀减轻；⑥肛管或用高渗盐水（5%氯化钠50~100ml）灌肠，促进肠蠕动恢复：⑦药物如新斯的明0.03~0.04mg/kg，每4~6小时1次，可连用3次，但有腹膜炎、机械性肠梗阻、肠吻合术后和伴有心功能不稳定者禁用。

在腹胀的治疗过程中，应严密观察疗效，一般肠麻痹的时间为2~3日，少数达4~5日。若术后腹胀持久不缓解，须随时摄腹部立位正侧位片，怀疑有机械性肠梗阻应开腹探查。

4.切口感染

切口感染是外科手术后最常见的并发症，年龄越小，切口感染率越高，腹部手术切口感染率明显较其他部位切口的感染率为高。引起切口感染的原因是多方面的，除与病房、手术室消毒隔离制度的严密程度，外科无菌原则的遵守情况，以及手术前后的处理有关外，还与术前患儿的全身情况有关。

术后切口感染时，主要表现为高热不退，检查发现切口有红、肿、热、痛，进而有波动感，若脓液多，张力大，可自行破溃。因此，凡术后出现高热，应先考虑有无切口感染，检查切口。如发现切口红肿，除加大抗生素的用量外，将缝线拆除1~2针，排出渗液或脓液，放置引流管。

预防：①在手术各个环节加强无菌概念，严格遵守消毒隔离制度；②对腹腔明显污染或有感染渗液时，要将渗液吸净，并用大量温盐水彻底冲洗腹腔和切口，尽量将切口中的积血和积液清理干净；③术中操作轻柔细致，严密止血，减少组织的损伤和腹腔污染；④注意保护肠管，防止肠管暴露时间过长，减少感染的机会和肠粘连的发生；⑤缝合切口时勿留无效腔，缝合线粗细适当，缝合距离和松紧适度；⑥术后加强护理，妥善保护伤口，谨防尿、粪污染；⑦合理使用抗生素。

5.切口裂开

切口裂开内脏脱出是腹部手术后较严重的并发症。预防切口裂开是临床医生需要重视的问题。

引起切口裂开的原因有全身因素也有局部因素。

（1）全身性因素：

①营养不良、低蛋白血症、缺氧和贫血；②微量元素缺乏；③维生素C缺乏。

（2）局部因素：

①术后腹胀或突然腹压升高；②术后切口感染；③某些消毒药可影响伤口愈合。

腹部切口裂开大多发生于术后4~5日。患儿突然体温升高，切口处渗出淡红色血性液体，将敷料湿透，触诊时切口线上有变软或皮下空虚感，可扪及腹壁缺损。有时肠管已在皮下，在拆线或哭闹时腹压增高，创口全部裂开，肠管脱出。此时应急诊处理，局部立即用无菌敷料覆盖，并立即去手术室，对脱出的脏器用温热生理盐水冲洗后，将脱出肠管、内脏还纳入腹腔，再行腹壁缝合，做全层贯穿减张缝合。术后继续应用抗感染药物，加强支持治疗，提高患儿的抵抗力，改善全身营养状况，促进切口愈合。

预防：①对术前有贫血、低蛋白血症的患儿，应予以纠正；②缝合伤口应对齐，避免有张力，选择适当的缝线，缝合不宜过紧，间距要合适，止血要充分；③发现伤口有红肿或积脓时，应立即拆除数根缝线，放置皮片引流；④腹部手术后采取有效措施如胃肠减压，腹部用腹带或绷带包裹保护；⑤腹压高、缝合张力大时采用减张缝合；⑥在处理伤口时正确选择消毒液。

6.肺部并发症

（1）吸入性肺炎：

新生儿和早产儿发生的机会较多，尤其是消化道梗阻的患儿。因分泌物和呕吐物吸入呼吸道，重者发生窒息，表现为呼吸困难、点头样呼吸、口唇发绀可突然死亡；轻者因分泌物阻塞部分支气管，引起部分肺不张，随后出现吸入性肺炎，临床诊断有时困难，一般听诊及X线检查多无阳性发现。临床上有呼吸困难、鼻翼扇动、口唇发绀、口吐白沫等症状者，应按肺炎积极治疗。预防在于术后加强护理、注意保温、防止呕吐误吸、经常变换体位和定时清除口腔分泌物。必要时送ICU，使用呼吸机并正压给氧。

（2）肺不张：

新生儿支气管细小，咳痰功能差，加上腹部手术后腹胀和湿化不够，痰液黏稠很容易阻塞支气管引起肺不张。临床表现为呼吸、脉搏增快而其他症状不明显，体格检查时发现一侧胸部呼吸运动减弱，气管向患侧移位，叩诊呈实音，听诊呼吸音减弱或消失。治疗主要是将阻塞支气管的黏稠痰液排出，可用压舌板刺激咽后壁引起恶心和咳嗽反射，必要时可在支气管镜下直接吸痰。

（3）肺水肿：

主要是由输液和输血的量过多或过快所致。临床表现为呼吸困难、发绀、咳血性泡沫样痰、两肺散在湿啰音、心率快、心音低弱、颈静脉怒张和肝大。在短期内若得不到及时处理患儿可发生休克、心力衰竭、昏迷而死亡。因此对新生儿输血和输液，除非需要，决不能过快，切记勿过量。治疗主要是控制液体输入量，静脉输入高渗葡萄糖、正压给氧、应用血管扩张药物、降血压，同时给予非渗透性利尿剂。

（汪　健）