三、周围神经损伤的病理要点

（一）周围神经损伤的常见原因

1.内源性神经损伤

指周围神经的某些部位，由于炎症、中毒、缺血、营养缺乏、代谢障碍等引起的病变。

2.外源性神经损伤

（1）外部作用损伤：

如挤压伤、牵拉伤、挫伤、切割伤、火器伤、医源性损伤等。

（2）神经卡压损伤：

神经在穿行于骨纤维管时，或穿过深筋膜、肌肉等组织时发生的卡压损伤。神经卡压可分为急性卡压和慢性卡压。

急性卡压会造成神经内血管的循环障碍而影响神经的功能，同时也会损伤神经的结构。

慢性卡压会导致神经外膜增厚、神经脱髓鞘，甚至变性（又称继发性变性，是指神经轴突损伤后，由于轴浆运输被阻断，远端发生的轴突坏死、髓鞘分解消失和神经鞘膜增生等一系列退变和细胞吞噬过程）。

神经多处卡压综合征是指神经在走行过程中受到多处卡压，每处压迫均不足以产生症状，或者仅为轻微症状，而它们加起来可以出现相对严重的神经卡压症状。因此，非常有必要了解神经在走行过程中易卡压部位及其定点。

（二）周围神经损伤后的病理

周围神经损伤时主要表现为3种病理形式：

1.沃勒变性

周围神经纤维的轴突损伤和断裂，阻断了轴浆流的营养作用，使纤维远端的轴突和髓鞘变性。髓鞘和轴突碎裂成小片被施万细胞或巨噬细胞吞噬；断裂神经近端的变性损伤有限。神经细胞胞体肿大，胞核移向边缘，尼氏体溶解。一般周围神经断裂约3个月，远端的髓鞘和神经纤维将完全消失。

2.轴突变性

是常见的周围神经病理改变，由多种原因（如维生素缺乏、中毒、代谢营养障碍、感染等）引起。胞体蛋白质合成障碍或轴浆运输阻滞使远端的轴突得不到必要的营养，出现轴突的变性，继而髓鞘碎裂，若向远端蔓延，则可导致运动终板变性。

3.节段性脱髓鞘

髓鞘破坏而轴突相对保存的病变称为脱髓鞘。病理上表现为神经纤维有长短不等的节段性髓鞘破坏，施万细胞增殖。在脱髓鞘性神经病时，病变可不规则地分布在周围神经的远端及近端，但长的纤维比短的更易于受损而发生传导阻滞，因此临床上运动和感觉障碍以四肢远端为重。

（三）周围神经损伤后的再生

神经纤维在受到损伤后的第2～3周，该神经元胞体及其纤维会出现结构和功能的修复，称为神经纤维的再生。主要表现为：①轴突离断；②轴突再生；③神经肌肉交界的调整（图1-3-1）。

（四）周围神经损伤后的功能障碍

1.运动功能障碍

完全损伤表现为受损神经支配区的肌肉主动运动消失，呈弛缓性瘫痪，肌张力降低或消失，肌肉萎缩，关节功能活动障碍等，如桡神经损伤的垂腕、尺神经损伤的爪形手。不完全损伤有时仅表现为肌力的力量减退。

2.感觉功能障碍

由于传入纤维受损，表现出痛、触、温觉、本体觉的减退或缺失，或疼痛、感觉过敏、牵涉痛等。

参见表1-3-1。

3.关节功能障碍

周围神经损伤后关节周围肌肉的瘫痪和/或无力会导致关节无力、失稳、水肿和废用，还会导致关节囊和韧带的无力，使关节产生过度活动，继之又使关节更易脱位，损伤关节表面，破坏关节的完整性。负重关节的异常生物力学与拮抗肌的反向牵拉，还会导致关节畸形。

4.反射障碍

深浅反射均减弱或消失。

5.自主神经功能障碍

受损神经支配区的皮肤早期血管扩张而温度升高，皮肤光润、发红或发绀；后期因血管收缩而温度降低，皮肤苍白、萎缩、发亮、变薄，汗腺停止分泌，皮肤干燥、指（趾）甲粗糙脆裂等。

（五）周围神经相关的疼痛表现

1.根据疼痛来源分

（1）伤害性疼痛：

源于真实存在的、具有威胁的、非神经组织的损害，例如外伤疼痛、炎性刺激疼痛。其中，炎性刺激导致的疼痛发作特点为：①机械性炎性刺激，特点是运动、劳累后加重。②代谢性炎性刺激，特点是休息后加重，也叫静息痛。肿瘤的疼痛两种都有。

（2）神经病理性疼痛：

由躯体感觉神经系统的损伤或疾病而直接造成的疼痛，也就是神经本身的问题导致。

2.根据疼痛特点分

（1）感觉型：

特点为“烧灼、刺痛、麻木、电击般、烧烫般、割裂般（范围明确）”，变换姿势一般不会减轻或加重疼痛，疼痛的位置通常按照神经根或外周神经分布。

（2）运动型：

也称为肌病变型，特点为“钝痛（范围模糊）、酸痛、深部、持久、可能偶尔如割裂般（范围明确）”，在做动作时，症状会加重，通常疼痛分布在明确的肌肉（群），且由单一神经根或外周神经支配。

3.根据疼痛部位分

（1）局部痛：

病变的局部产生的疼痛。

（2）牵涉痛：

某一部位的损害，有时表现在同一神经根支配的较远处的皮节、肌节或骨节疼痛，称为“牵涉痛”。例如心肌缺血或梗死常感到心前区、左肩、左臂尺侧或左颈部体表发生疼痛。根性痛或放射痛是牵涉痛的一个类型，是由于脊神经或者神经根直接受累引起的皮节、肌节、骨节的疼痛。