第二章 右心功能
第一节 右心的解剖结构与病理生理特点
一、右心的解剖结构特点
右心分为右心房和右心室，血液通过腔静脉回流至右心房，经三尖瓣流进右心室，再经肺动脉瓣进入肺动脉、肺毛细血管进行氧合。随着对右心认识的提高，右心结构和功能的评价在血流动力学治疗过程中起到十分重要的作用。
（一）右心房的解剖结构特点
右心房位于左心房的右前方，呈不规则卵圆形，其长轴近似垂直位。前部为心房体，由原始心房演变而来，其壁内有许多带状肌束（梳状肌）向后连于界嵴；后部分为静脉窦，由原始静脉窦发育而成，上下腔静脉和冠状静脉窦开口于此。解剖上把右心房分为6个壁，上壁被上腔静脉口占据，下壁有下腔静脉口和冠状窦口，前壁有右房室口通向右心室，后壁呈凹槽状，为介于上下静脉口之间的静脉窦后部，内侧壁主要为房间隔，外侧壁即心房体和静脉窦侧面的部分。右心房与左心房通过内侧壁房间隔相隔，卵圆孔是房间隔中部的一个开放区，位于胚胎期原发间隔与继发间隔的交界处。卵圆孔通常由原发间隔的一个薄片所覆盖。出生前，由于血流是从右到左，使卵圆孔持续开放。出生后，建立了正常的肺循环，由于心房内压力的增加，迫使原发房间隔的薄片压在卵圆孔的表面，而使卵圆孔闭合。正常人有20%比例卵圆孔发育不全或薄弱，这种解剖结构特点也会导致在右心房压力增高，卵圆孔重新开放，而出现右向左心内分流。
右心房具有壁薄、腔大的特点。在整个心动周期中，右心房具备三个功能：收缩期容纳上下腔静脉及冠状静脉窦血液的储存器功能。舒张早期，右心房具有借助右心室的抽吸作用被动的将血运输到右心室的管道功能；舒张晚期，右心房主动收缩将血进一步泵入右心室的助力功能。随着右心室压力的增加，逐渐出现三尖瓣关闭不全，右心房增大，右房细胞发生肥大、凋亡、变形、坏死及纤维化等结构重构。故此右心房大小和压力的改变是循环血流动力学评估的重要内容。
（二）上下腔静脉与窦房结的解剖特点
上腔静脉开口于静脉窦上壁，两者交界处的心外膜下有窦房结。上腔静脉口下方，腔静脉窦后壁稍隆起的部分为静脉间嵴（Lower结节），胎儿的Lower结节明显，具有引导静脉血液流入右心室的作用，成人则不显著。下腔静脉前缘为下腔静脉瓣，胎儿时该瓣具有引导血液经卵圆孔流向左心房的作用，出生后该瓣逐渐退化，留下一瓣膜残痕。腔静脉壁内有心房肌细胞延伸，这一特殊结构被称为腔静脉肌袖（venal cacal sleeves），功能类似瓣膜，防止心房收缩时，血液回流入静脉系统。
窦房结是卵圆形的柱体（成人的窦房结体积约为15mm×5mm×1.5mm），位于右心房外膜上，上腔静脉进入右心房的后方。窦房结内含有丰富的神经纤维。窦房结内的儿茶酚胺含量很高，同时存在着高度的抗乙酰胆碱活性。说明窦房结除自身发生冲动外，其功能必然接受交感及副交感神经的控制。
在右心房和下腔静脉之间存在着心肺感受器（又称低容量感受器）。感受器为心内膜下有髓迷走神经纤维。当右心房容量减少，感受器发出冲动，传递到下丘脑，导致抗利尿激素的产生增加，导致尿量减少，血容量增加。低容量感受器分为两型：A型为心房收缩时心房壁的张力，B型为心房充盈时心房壁的牵张力，不同的受体在心房充盈和收缩的不同阶段感受容量的变化。
（三）右心室解剖结构特点
正常的右心室位于胸骨后，心腔的最前方。右心室的形状复杂，与圆锥形的左心室相比，更近似于三角形。从心脏的前方看，右心室包绕着左心室；从心尖看，右心室的边缘就是心脏的边缘；从心脏横截面看，右心室为心月形。室间隔的弯曲使右心室流出道在左心室流出道的前方，出现了流出道的交叉。这一重要的解剖关系是超声探查先天性心脏病的重要依据（比如大动脉转位）。位于室间隔上方的肺动脉瓣是心脏瓣膜中位置最高的，位于第二、三肋软骨后方。肺动脉瓣是右室最高标志，三尖瓣是右室的右边缘。
肺动脉瓣和三尖瓣把右心室腔分为流入道部分、心尖小梁部分和流出道部分。右心室流入道部分从三尖瓣到心室壁的乳头肌。三尖瓣是血液从右心房流入右心室的通道，是右心室入口。右房室口呈卵圆形，其周缘有致密结缔组织构成的三尖瓣环围绕，三尖瓣（tricuspid valve）基底附于该环。按位置分别称前瓣、后瓣、隔侧瓣。瓣膜垂向心室腔，并借许多线样的腱索与心室壁上的乳头肌相连。在三尖瓣的瓣叶中，隔瓣是重要的标志，隔瓣的多个腱索附着在室间隔的右室面。当心室收缩时，由于三尖瓣环缩小以及血液推动，使三尖瓣紧闭，因乳头肌收缩和腱索牵拉，瓣膜不会翻向心房。鉴于三尖瓣环、三尖瓣、腱索和乳头肌在结构和功能上的密切关联，常将四者合称三尖瓣复合体（tricuspid complex）。肺动脉瓣是右心室流出道的标志，在肺动脉瓣和三尖瓣之间是心室漏斗肌肉皱褶，心室漏斗皱褶在室间隔边缘形成室上嵴，继续向上形成右心室流出道的肺动脉瓣下漏斗部。右心室前壁和上壁形成了肺动脉漏斗部，直至肺动脉瓣。区分流入道和流出道的受累，可能对于了解重症血流动力学右心功能不全具有重要意义。
室间隔大部分由心肌组成，小部分由纤维膜组成。室间隔膜部是最薄弱的地方。室间隔缺损在膜部周围发生，称为膜周部缺损。右室的形状也受到室间隔位置的影响。右室在正常的压力负荷和电生理状态下，无论在收缩期还是舒张期，室间隔向右室弯曲，表现为右心室包绕左心室。当右心室后负荷增加，右心室增大，室间隔变平，形成D字征。
右心室心肌组织是由心肌纤维、细胞基质和心肌纤维细胞形成的三维网络结构。这些纤维束不仅形成心脏的形状，而且在收缩过程中产生心室收缩力。了解有关右心室肌纤维排列可以帮助我们更好地理解右心室功能。右室心肌浅层和心外膜心肌纤维几乎排列在一个方向，与房室沟平行，包绕肺动脉漏斗部。在心脏的胸肋骨面，浅层心肌纤维斜向心尖部，跨室间沟延伸组成左心室浅层心肌纤维；在心脏隔膜面，浅层心肌纤维轻微转角度，形成左心室的浅层心肌纤维。在右室心尖部，右室浅层心肌纤维呈螺旋式排列形成右室深层和心内膜下的心肌纤维，进一步排列组成心室腔，深层的心肌依照从心尖到心底的方向纵向排列。左右室心肌纤维的连续性是右室游离壁受到左室运动牵拉和左右心室协调运动的解剖基础。心肌纤维的连续性、室间隔和心包促成了左右心室之间的相互作用。
在正常的心脏，右室壁厚度是3～5mm，主要分为两层，圆周排列的浅层心肌和纵向排列的深层心肌。左心室壁较厚，心肌纤维分为三层，浅层的斜型心肌纤维和纵向排列的心内膜下肌纤维，在此之间，主要是环形肌纤维，中间层环形肌纤维是左心室收缩的主要力量，由于存在特殊的心肌纤维结构，左室的运动形式更加复杂。右室也存在螺旋纤维，但是右室心肌没有中间层，所以更加依赖于心脏的长轴收缩，由于心肌纤维构成的差别也导致右心室的长轴收缩能力更强，而左心的短轴收缩能力更强。最为重要的是右心室的游离壁由横行肌纤维构成，明显薄于左心室，这种独特的解剖结构使得右心室对压力和容量的负荷均比较敏感，前负荷和后负荷的增加均会导致右心室内压力升高，使得右心室体积增加。为此右心体积的增大，往往是右心功能受累的第一表现。右心室增大可通过室间隔和心包导致左心室舒张受限，增加左室充盈压而导致血管外肺水增加。右心功能在肺水肿的生成机制中起着承前启后的重要作用，可通过左右心室间的相互影响使左心舒张受限，只要右心流量变化超出肺循环和左心适应性匹配范围，均会导致肺水肿增加。
（四）右心供血动脉特点
右心主要由冠状动脉供血。冠状动脉源自升主动脉的左右冠状动脉窦，右心主要由右冠状动脉和左冠状动脉的前降支供血，冠状动脉分支垂直穿过心肌，在心脏的收缩期被挤压，甚至血流中断，所以，心肌的灌注取决于主动脉压和舒张期的长短。心肌的灌注压等于舒张压减去室壁张力，由于右心室心肌较薄，收缩力量较弱，对冠脉的挤压作用较小，右冠状动脉血流量的增减程度比左冠状动脉小得多。
右心的解剖结构决定了右心的功能及病理生理的变化，熟悉右心的解剖结构，有利于我们更好的理解右心，理解血流动力学。
二、右心的病理生理特点
由于右心特殊的解剖和生理功能，右心功能极易受累并陷入自主恶化循环，导致严重血流动力学后果。重症相关的各种疾病如肺部病变、不同原因致肺血管收缩、急性呼吸窘迫综合征或不合理的机械通气等均导致急性肺动脉压升高，右心后负荷过高；左心功能不全时通过肺血管传递，引起肺循环阻力增高，增加右心后负荷；不合理的液体治疗或由于肾功能不全，液体无法排出时导致的急性容量过负荷；右心冠状动脉缺血、脓毒症、药物毒物损伤、心肌病或外科手术直接损伤等均可导致右心收缩、舒张和前后负荷的改变，而出现右心功能不全。右心从代偿到失代偿进展非常迅速，如肺动脉压急剧升高引起右房压和/或右室压快速升高，导致静脉回流受阻，中心静脉压力急剧升高，扩张的瓣环导致三尖瓣关闭不全，进一步增加右心前负荷，右心室增大，通过室间隔压迫左心室，影响其充盈，导致左房压升高，进一步促使肺动脉压上升，可引起右心和左心灌注进一步下降，进一步加重右心功能不全进入到自主恶化的恶性循环。同时，由于心排血量下降，器官静脉回流压力增高，外周各脏器组织的有效灌注压降低，造成组织器官缺血缺氧，将对机体造成严重不可逆的影响。
可见，由于右心受累后极易进入到自主恶化的恶性循环，同时由于心室间相互作用的机制，通过评估右心功能可进一步理解左心功能，并协调心室间的相互关联，因此在重症血流动力学治疗过程中，右心功能的评估管理具有重要作用。急性循环衰竭的患者，右心功能的评估决定着血流动力学监测的选择，如急性呼吸窘迫综合征同时出现右心功能受累或急性肺高压，可能需要在超声评估基础上，第一时间选择肺动脉漂浮导管进行连续监测。在治疗过程中通过评估右心功能，可发现血流动力学受累或不稳定的关键原因，因为不同类型的休克右心受累情况明显不同，直接影响着临床治疗方案的制定与实施。在重症血流动力学治疗过程中，由于右心解剖结构的特点，决定了其病理生理改变特点，故无论监测评估还是治疗，右心功能管理均是关键环节。
（马新华 张丽娜）