第一节　病原学

冠状病毒外壳的冠状结构上的凸起叫作刺突蛋白（S - 蛋白），是病毒的进攻武器，帮助病毒进入人体细胞。血管紧张素转换酶2（ACE2）是SARS病毒进入细胞的受体，原则上，表达ACE2受体的组织会被病毒侵入，不表达ACE2的组织则无法被病毒侵入。肺泡上皮细胞和小肠上皮细胞的ACE2受体蛋白表达水平很高，鼻腔、口腔及眼睑黏膜也有ACE2受体的表达，因此，SARS病毒主要经近距离飞沫传播或接触患者呼吸道分泌物传播，患者出现下呼吸道症状。

SARS病毒的致病机制还与过度免疫应答触发免疫病理损伤有关，包括单核细胞、巨噬细胞和中性粒细胞浸润增加，促炎细胞因子和趋化因子失调等，而其ORF3a和ORF7a基因编码的3a和7a蛋白在此过程中发挥关键作用。

此外，研究人员发现SARS病毒在低温、低湿条件下稳定； 在56℃条件下持续加热15min可以灭活SARS病毒。